تاثیر همزمان شیکونین و گلوتاتیون پروکسیداز-1 بر افزایش بقا نورون‏های دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی

Authors: not saved
Abstract:

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود. مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر GFP ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان GPX-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس، میزان بقاء این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی و نیز تیمار آن‏ها با شیکونین، اندازه گیری شد. نتایج: به دنبال بیان ژن GFP که در زیر میکروسکوپ فلورسنس مشاهده شد، افزایش بیان ژن GPX-1 نیز با تکنیک RT-PCR به اثبات رسید. نتایج این آزمایشات نشان داد که هم افزایش بیان ژن GPX-1 و هم تیمار نورون ها با شیکونین بطور جداگانه ای باعث افزایش معنی داری در بقاء این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی نسبت به نورونهای طبیعی و نورونهای کنترل (آلوده شده با pLV-EGFP) گردید. درصد بقاء پس از افزایش بیان GPX-1 در حدود 14 درصد و پس از افزایش شیکونین 11 درصد بیشتر از حالت بدون تیمار برآورد گردید. مهم‏تر آنکه حضور توام این دو عامل درصد بقاء را تا 29 درصد افزایش داد. نتیجه گیری: نتایج حاصله نشان داد که افزایش بیان ژن GPX-1 و تیمار سلول‏ها با شیکونین علاوه برآن‏که بطور جداگانه بر بقاء سلول‏ها در برابر توکسین پارکینسونی تاثیر فزاینده دارند، در صورت حضور هم‏زمان، یک تاثیر هم افزایی داشته و احتمالا بطور سینرژیک عمل می‏نمایند.  

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

تاثیر همزمان شیکونین و گلوتاتیون پروکسیداز-۱ بر افزایش بقا نورون‏های دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود. مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (gpx-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر gfp ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان gpx-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس،...

full text

افزایش بقای سلول‏های دوپامین ساز PC12 در برابر سمیت 6-OHDA با افزایش بیان فاکتور DJ-1

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر DJ-1 بر افزایش بقای سلول‏های دوپامین ساز در برابر سمیت پارکینسونی  می‏باشد. مواد و روش‏ها:  ابتدا لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل توام ژن های DJ-1 و گزارش‏گر Jred تولید شده و برای آلوده سازی سلول‏ها استفاده شدند. بدین منظور سه پلاسمید لنتی ویروسی به‏نام‏های ناقل، بسته بندی و غشا برای ترانسفکشن سلول‏های HEK-293T به‏عنوان رده سلولی...

full text

بررسی اثر دو فاکتور Nurr1 و GDNF بر حفاظت نورونهای دوپامین ساز SH-SY5Y در مقابل التهاب عصبی و مسمومیت ناشی از 6-OHDA

هدف: در این تحقیق از بیش­بیان فاکتورهایNurr1 و GDNF، به‏دلیل پتانسیل ضدالتهابی و ترمیمی آن‏ها و نیز نقش  Nurr1در تنظیم بیان ژن گیرنده GDNF(Ret)، با هدف حفاظت سلول‏های دوپامین­سازSH-SY5Y در مقابل التهاب عصبی و نیز مسمومیت 6-OHDA  استفاده شد.مواد و روش­ها: ابتدا لنتی­ویروس‏های نوترکیب حامل ژن‏هایNurr1 وGDNF تهیه و به‏ترتیب به سلول‏های SH-SY5Y و آستروسیتوما ...

full text

ساخت و تولید لنتی ویروس های ناقل ژن گلوتاتیون پراکسیداز و انتقال به سلول های انسان

پارکینسون رایج ترین بیماری نورودژنراتیو بعد از آلزایمر است که دارای شیوع 1 تا 2 درصد در افراد بالای 50 سال می باشد. نشانه های کلینیکی پارکینسون وقتی که سطح دوپامین مغز از 60% سطح طبیعی آن پائین تر بیاید بروز می کنند. علت مرگ نورون های دوپامینرژیک در این بیماری هنوز مشخص نشده است اما در 2 دهه اخیر استرس اکسیداتیو و نقص عملکرد میتوکندریایی به عنوان عاملان اصلی در نورودژنراسیون این نورونها شناخته ...

15 صفحه اول

افزایش بقای سلول‏های دوپامین ساز pc۱۲ در برابر سمیت ۶-ohda با افزایش بیان فاکتور dj-۱

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر dj-1 بر افزایش بقای سلول‏های دوپامین ساز در برابر سمیت پارکینسونی  می‏باشد. مواد و روش‏ها:  ابتدا لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل توام ژن های dj-1 و گزارش‏گر jred تولید شده و برای آلوده سازی سلول‏ها استفاده شدند. بدین منظور سه پلاسمید لنتی ویروسی به‏نام‏های ناقل، بسته بندی و غشا برای ترانسفکشن سلول‏های hek-293t به‏عنوان رده سلولی مولد ویروس به‏کار برده شدند. محیط ...

full text

اثر دویدن روی نوارگردان بر سطح IGF-1 در جسم مخطط موش‌های پارکینسونی شده با القای 6-هیدروکسی دوپامین

Background & Aims: There is no agreement on the protective effect of exercise on neurodegeneration processes, and the mechanisms responsible for exercise benefits in Parkinson disease (PD) yet. In this study we investigated the protective effect of 4 weeks of treadmill running with low intensity on the IGF-1, dopamine and tyrosine hydroxylase levels in the striatum of parkinsonian rats ind...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


Journal title

volume 3  issue تابستان 91

pages  153- 160

publication date 2012-01-01

By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023